Magnesium bei CKD:

Das Interesse an dem Mengenelement Magnesium hat in den vergangenen Jahren stetig zugenommen. Insbesondere in der Nephrologie stiegen seit 2009 die Publikationen jährlich. Doch wird Magnesium dieser Rolle gerecht? In diesem Übersichtsartikel werfen wir einen Blick auf positive, aber auch auf mögliche unerwünschte Nebeneffekte einer erhöhten Magnesiumzufuhr, insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion.

Physiologie  

Die Absorption von zugeführtem Magnesium erfolgt hauptsächlich passiv durch parazellulären Transport über den Darm. 20-30% erfolgt aktiv über Magnesiumtransporter (TRPM6/TRPM7). Die Absorptionsrate wird beeinflusst vom Anion, mit der Nahrung zugeführten Phytaten, Ballaststoffen, Calcium und langkettigen Fettsäuren.

Über Transport im Blut wird Magnesium an den Zielorganen (hauptsächlich Niere, Knochen und Muskeln) bereitgestellt. Eine langzeitige Speicherung von Magnesium kann im Knochen erfolgen (Jahnen-Dechent W; Clin Kidney J 2012; 5:i3; Schuchardt JP; Curr Nutr Food Sci 2017; 13:260).

Täglich werden etwa 400 mg Magnesium aufgenommen, davon werden bis zu 280 mg über den Stuhl wieder ausgeschieden. Die verbleibenden 120 mg werden über den Urin ausgeschieden. In den Nieren findet eine ständige Filtration und Reabsorption von bis zu 2400 mg Magnesium pro Tag statt. Dabei werden 50-70% im dicken aufsteigenden Schenkel der Henle‘schen Schleife reabsorbiert (parazellulär über Claudine vermittelt), 10-25% im proximalen Tubulus, die verbleibenden 10% im distalen Tubulus. Die Reabsorption erfolgt hier aktiv über TRPM6, wobei Kalium dabei als Regulator fungiert (De Baaij JHF; Clin Kidney J 2012; 5:i15).