ÖSTERREICH 

Advisery Report der Firma Amgen GmbH

 

Knochenveränderungen beim nephrologischen Patienten: Diagnose und Therapie mit Fokus auf Cinacalcet

Expertenforum

Spätestens seit Erscheinen der Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) – Leitlinien im Jahr 2009 (KDIGO, Kidney Int 113(Suppl):1-130, 2009) ist klar, dass die renale Osteopathie (ROD) mehr ist, als eine Reihe abnormer Biomarker. Um diesem Verständnis der „Systemerkrankung renale Osteodystrophie“ Rechnung zu tragen, wurde der Begriff „chronic kidney disease – mineral bone disease“ (CKD-MBD) eingeführt. CKD-MBD bezeichnet das Gesamtbild von

  • morphologischen Veränderungen im Knochen (Knochenumsatz, Knochenvolumen und Mineralisationsgrad)
  • derangierten Regulatoren des Knochenstoffwechsels wie (Calcium (Ca)-, Phosphat (P)-, Parathormon (PTH)-, Vitamin D-Spiegel)
  • vaskulären Verkalkungen und Weichteilverkalkungen

Experten diskutierten im Rahmen eines interdisziplinären Expertenforums im Oktober 2011 über die Problematik der Knochenerkrankung bei niereninsuffizienten Patienten sowie aktuelle diagnostische Methoden, praktische Möglichkeiten der Prävention und auch neuer Therapiemöglichkeiten.

Im Gegensatz zur Osteoporose, stehen in der Nephrologie weder gesicherte Methoden zur Diagnose osteologischer Erkrankungen im Rahmen der CKD-MBD, noch etablierte Empfehlungen zur Behandlung derselben zur Verfügung. Eine umfassende epidemiologische Erfassung nephrologisch bedingter Osteopathien ist aus diesen Gründen derzeit nicht möglich. Man geht jedoch davon aus, dass jeder Dialysepatient zumindest subklinische Knochenstoffwechsel-störungen aufweist und dass die gesamte Bandbreite der gemäß TMV-Klassifikation der KDIGO (Moe S, Kidney Int 69(11):1945-1953, 2006) beschriebenen Formen der renalen Osteodystropie vertreten ist: niedriger bis hoher Knochenumsatz, normaler oder abnormaler Mineralisationsgrad, sowie niedriges bis hohes Knochenvolumen.

In der klinischen Praxis wird jedoch der Einfachheit wegen auf das Monitoring von Ca, P und PTH gesetzt. Gelegentlich kommen Knochendichtemessungen mittels DEXA (dual-energy X-ray absorptiometry), Röntgen oder Knochenbiopsien zum Einsatz, jedoch hauptsächlich in Fällen, wo sich die knochenbezogene Symptomatik nicht auf Basis der Laborbefunde erklären lässt. Das routinemäßige Knochenscreening bei CKD Patienten wird vor allem dadurch erschwert, dass die gängigen Methoden wie zum Beispiel die Knochendichtemessung geringe bis keine prognostische Aussagekraft im Hinblick auf das Frakturrisiko haben und sich im Falle eines präventiven Screenings keine klinischen Konsequenzen aus den Befunden ableiten.

Diese lassen sich immer dann ableiten, wenn ein Zusammenhang zwischen messbaren Parametern und klinisch beobachtbaren Ereignissen nachgewiesen und quantifizierbar ist und man auf diese Parameter positiv Einfluss nehmen kann. Eine indirekte Indizienkette gilt für die Parameter PTH, Ca, P und Vitamin D durch epidemiologische und klinische Studien und präklinische Modelle als relativ gut abgesichert: zum einen gibt es einen Zusammenhang zwischen Extremveränderungen dieser Parameter und Veränderungen des Knochenstoffwechsels sowie vaskulären und Weichteilverkalkungen. Zum anderen ist bekannt, dass die Frakturrate bei abnormem Knochenstoffwechsel erhöht ist und vaskuläre und Weichteilverkalkungen mit gehäuften kardiovaskulären Ereignissen bis hin zu erhöhter kardiovaskulärer Mortälität korrelieren (Moe S, Kidney Int 69(11):1945-1953, 2006; KDOQI, Am J Kidney Dis 42(4, Suppl 3):1-201, 2003; Goodman WG, Semin Dial. 17(3):209-216, 2004; Urena Torres P, Kidney Int 73(1):102-107, 2008).

Ein direkter Nachweis muss jedoch erst durch prospektive Studien, wie z.B. die noch laufende EVOLVE Studie (Chertow GM, Clin J Am Soc Nephrol 2(5):898-905, 2007), erbracht werden. Bis dahin gilt das Management dieser Parameter als Therapiestandard unter Zuhilfenahme von Vitamin D Präparaten, Phosphatbindern, Dialysatkalzium-konzentration und Cinacalcet zur möglichen Verringerung der CKD-MBD-bedingter Morbidität und eventuell auch Mortalität.

Das KDIGO-Expertengremium kam nach Sichtung der verfügbaren Literatur zu der Erkenntnis, dass den individuellen Befunden der Patienten nicht optimal durch Vorgabe enger Zielbereiche für die Biomarker, wie z.B. in den KDOQI Leitlinien (KDOQI, Am J Kidney Dis 42(4, Suppl 3):1-201, 2003), begegnet werden kann. Die KDIGO Leitlinien (KDIGO, Kidney Int 113(Suppl):1-130, 2009) vermeiden daher die Formulierung konkreter Zielbereiche und stellen bei Ca und P die Vermeidung von Extremen in den Vordergrund, bei PTH die Beachtung von Trends, so dass schließlich die Verantwortung für die Beurteilung der Gesamtsituation des CKD-MBD-Patienten und die daraus resultierende Therapieentscheidung auf die Nephrologen übertragen wird. Folglich variieren die Strategien zum Management von Ca, P und PTH zwischen den österreichischen Zentren in wesentlichen Punkten.

Es herrscht Übereinstimmung, dass der engmaschigen Regulierung von Phosphat als Katalysator der urämischen Mineralstoffstörungen eine zentrale Bedeutung zukommt. Im Hinblick auf die Rolle von Vitamin D wird die Evidenz jedoch unterschiedlich eingeschätzt. Man ist sich einig, dass die pleiotropen Effekte von Vitamin D wünschenswert sind, ob man diese durch Gaben von aktivem oder nativem Vitamin D bekommt und in welcher Dosis, wird jedoch diskutiert, da es aktuell nur assoziative Daten gibt. Cinacalcet findet nach Aussage der Experten primär im Management von Ca, P und PTH bei Patienten mit dialysepflichtiger CKD im Stadium 5 (CKD 5D) seinen Platz, wo die Wirksamkeit durch 3 Phase III Studien gut belegt ist (Moe S, Kidney In 67:760-771, 2005).

Selbst bei Patienten mit stark fortgeschrittenem sekundärem Hyperparathyreoidismus (SHPT) und sehr hohen PTH-Werten können PTH-Reduktionen im vergleichbaren Ausmaß, wie bei mäßiggradigem oder mildem SHPT erziehlt werden (Zitt E, Wien Klin Wochenschr 123(1-2):45-52, 2011; Messa P, Clin J Am Soc Nephrol 3(1):36-45, 2008; Moe SM, Annual Meeting of the American Society of Nephrology, Abstract TH-PO716, 2006). Bei Patienten im CKD Stadium 3/4 wird Cinacalcet nicht empfohlen, da vermehrt Hypocalcämie und Hyperphosphatämie beobachtet wurde (Chonchol M, Am J Kidney Dis 53:197-207, 2009). Weiters gibt es Hinweise aus präklinischen und klinischen Studien, welche auf stabilisierende oder inhibitorische Effekte von Cinacalcet auf proliferierende Nebenschilddrüsen schließen lassen (Drueke T, Nephrol Dial Transplant 22(7):1828-1839, 2007; Meola M, Nephrol Dial Transplant 24(3):982-989, 2009; Komaba H, Clin J Am Soc Nephrol 5(12):2305-14, 2010).

Klinisch wird jedoch ein Wiederanstieg des PTH nach Therapieunterbrechung beobachtet, selbst bei Patienten, wo eine Reduktion des Nebenschilddrüsenvolumens nachgewiesen worden war (Meola M, Nephrol Dial Transplant 24(3):982-989, 2009). Weiters verfügt Cinacalcet über Daten zum Einfluss auf relevante Knochenparameter (Malluche HH, Clin Nephrol 69(4):269-278, 2008; Belozeroff V, Clin J Am Soc Nephrol 4(3):673-679, 2009; Lien YH, Nephrol Dial Transplant 20(6):1232-1237, 2005). Indirekte Hinweise gibt es auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Cinacalcetgabe und verringerter Parathyreoidektomierate, Frakturrate und Mortalität (Cunningham J, Kidney Int 68(4):1793-1800, 2005; Block GA, Kidney Int 78:578–589, 2010).

Zum direkten Nachweis der beobachteten indirekten Effekte wird die Bedeutung von prospektiven Studien wie BONAFIDE (Knochenhistomorphometrie), ADVANCE (vaskuläre Verkalkungen; Raggi P, Nephrol Dial Transplant 26(4):1327-1339, 2010) und EVOLVE (Mortalität; Chertow GM, Clin J Am Soc Nephrol 2(5):898-905, 2007) als sehr hoch eingeschätzt und ihre Ergebnisse – sobald vollständig verfügbar – könnten möglicherweise einen deutlichen Einfluss auf die klinische Praxis haben.

Zusammenfassung

Das Verständnis der CKD-MBD als Systemerkrankung, bestehend aus Knochenveränderungen, damit assoziierten Biomarkern und Gewebs- bzw. Gefäßverkalkungen, bedeutet eine Abkehr vom reinen Management voer Parameter Ca, P und PTH. Insbesondere im Hinblick auf osteologische Erkrankungen stehen in der Praxis aber weder umfassend standardisierte diagnostische Methoden zum routinemäßigen Screening/Diagnose des Knochenstatus, noch wissenschaftlich abgesicherte, umfassende und konkrete Therapieempfehlungen zur Verfügung. Das Ca-, P- und PTH-Management steht daher nach wie vor im Mittelpunkt der ärztlichen Bemühungen, wobei der P-Kontrolle eine zentrale Bedeutung zukommt. Cinacalcet, neben Vitamin D, gilt als wichtiger Bestandteil der CKD-MBD Therapie bei Dialysepatienten.

Expertenforumsteilnehmer:
Vorsitz: Univ.-Prof. Dr. Walter Hörl, AKH Wien
Advisors: Univ.-Doz. Dr. Kathrin Eller, LKH Graz; Univ.-Doz. Dr. Astrid Fahrleitner-Pammer, LKH Graz; Univ.-Prof. Dr. Sabine Horn, LKH Graz; Univ.-Prof. Dr. Josef Kovarik, Wilhelminenspital Wien; Univ.-Prof. Dr. Gert Mayer, LKH Innsbruck; Univ.-Prof. Dr. Marcus Säemann, AKH Wien; OA Dr. Hermann Salmhofer; LKH Salzburg; Univ.-Prof. Dr. Sabine Schmaldienst, AKH Wien; Univ.-Prof. Dr. Gere Sunder-Plassmann, AKH Wien

Redaktion: Dr. Margit Hemetsberger

Mit freundlicher Unterstützung von Amgen GmbH, Wien
Nähere Informationen, auch zur zitierten Literatur, bei: Amgen GmbH, Dr. Claudia Turecek, Prinz-Eugen-Straße 8-10, 1040 Wien, Tel. +43-1-50217-761, E-Mail: cturecek@amgen.com

Expertenumfrage

Prim. Univ. Prof. Dr. Josef Kovarik

Welche osteologischen Krankheiten sehen Sie?

Wir sehen im Rahmen der renalen Osteodystrophie alle metabolen Knochenerkrankungen zumeist als Mischosteopathien vorliegend, d.h Kombinationen aus Osteoporose, sekundärem Hyperparathyreoidismus und Osteomalazie. Darüber hinaus Patienten mit adynamer Knochenerkrankung sowie schwere Formen von Steroidosteoporosen.

Wie oft im Jahr sehen Sie Patienten mit einer osteologischen Krankheit?

Wir wissen, dass die Mehrzahl der Patienten renal bedingte Knochenveränderungen aufweist und sehen daher täglich entsprechende Fälle.

Welche Patientenbefunde lösen bei Ihnen eine knochenspezifische Untersuchung aus?

Routinemäßiges Knochenscreening, etwa durch BMD-Messungen oder Handröntgen bzw. serielle Knochenbiopsien mit quantitativer histomorphometrischer Aufarbeitung , wird bei uns nicht durchgeführt. In der klinischen Routine halten wir uns primär an Surrogatmarker und versuchen die Zielwerte nach KDIGO zu erreichen.

Kann man aus einer bestimmten Kombination von PTH/Ca/P das Frakturrisiko ableiten?


Ein Frakturrisiko ist aus den Parametern Ca, P und PTH respektive alkalischer Phosphatase nicht direkt ableitbar. Ein erhöhtes Frakturrisiko ergibt sich vor allem auch aus Risikofaktoren wie Alter und Geschlecht. Bei entsprechenden Risikopatienten ist daher das Erreichen der KDIGO-Zielwerte umso wichtiger. Eine Bestimmung des Frakturrisikos ist auch durch serielle Messung der Knochendichte möglich, wird aber bei uns nicht routinemäßig durchgeführt.
Es ist bekannt, dass die frühere Praxis vor allem in der Prädialyse viel aktives Vitamin D zur Parathormonsuppression zu verwenden, vielfach durch Übersuppression der Epithelkörperchenaktivität vermehrt zu adynamen Knochen-erkrankungen mit gehäufter Frakturinzidenz geführt hat. Das Auftreten adynamer Knochenerkrankungen mit erhöhtem Frakturrisiko hat auch dazu geführt, dass die Verwendung von Bisphosphonaten in der Behandlung der renalen Osteopathie mit "radiologischer Osteoporose" weitgehend verlassen wurde.

Durch wen und wie erfolgt die Diagnose?


Die klinische Diagnose der renalen Osteopathie und die Einschätzung des Schweregrades bzw. der im Vordergrund der Mischostopathie stehenden Teilkomponente erfolgt durch den Nephrologen unter Zuhilfenahme der Surrogatlaborparameter und des Nativröntgens.

Was ist für Sie die Rolle von Mimpara allgemein?

Die Rolle von Mimpara sehe ich primär in der Kontrolle des sekundären Hyperparathyreoidismus durch Manipulation der Nebenschilddrüsenüberfunktion.

Wer ist ein Kandidat für Mimpara?

Bei uns wird Mimpara primär als Therapie bei jenen Fällen eingesetzt, wo Patienten den KDIGO-Zielbereich nach oben überschreiten und in den Zielbereich zurückgeholt werden müssen. Laut den QUASI Daten des österreichischen Dialyseregisters werden derzeit etwa 20-25% der Patienten mit Mimpara behandelt. Am Wilhelminenspital sind es aktuell 22% der Dialysepopulation.

Welche Werte/Wertkombinationen von PTH/Ca/P – frühzeitiger Einsatz?

Wir verordnen Mimpara erst, wenn der PTH-Wert einen überschießenden Trend aufweist. Mimpara wird bei uns zumeist in Kombination mit aktivem Vitamin D gegeben. Nach Erreichen der Zielwerte wird bei diesen Patienten Mimpara vielfach als "Erhaltungstherapie" beibehalten. Selten sehen wir Patienten, die auch auf hohe Mimparadosen nicht reagieren. Diese Fälle sind Patienten mit großer Nebenschilddrüsenmasse und autonomem Nebenschild-drüsenwachstum. Das sind vor allem langjährige Dialysepatienten, wo durch mangelnde Compliance keine P-Kontrolle gegeben ist. Diese Patienten müssen operiert werden. Wir operieren heutzutage jedoch deutlich weniger als vor 20 Jahren.

Was ist für Sie die Rolle von Mimpara im Zusammenhang mit osteologischen Krankheiten?


Bei der renalen Osteodystrophie ist insbesonders bei Dialysepatienten die Regulation der Nebenschilddrüsen wichtig. Hier findet Mimpara seine Hauptindikation. Seltene Indikationen für Mimpara sind Fälle mit primärem Hyper-parathyreoidismus, persistierendem HPT nach Nierentransplantation sowie Einzelfälle wie etwa die familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie.

Gibt es einen Bedarf an österreichischen Leitlinien oder sind die vorhandenen für die klinische Praxis ausreichend (ERBP, KDIGO, KDOQI – welche)?

Meiner Meinung nach sind die derzeit verfügbaren Guidelines ausreichend. Der Umstieg von KDOQI auf KDIGO hat den klinischen Alltag erleichtert.

Univ.-Prof. Dr. Gert Mayer

Welche osteologischen Krankheiten sehen Sie?

Wir sehen alles, was aus dem Formenkreis der Knochenstörungen bei Nierenpatienten beschrieben ist.

Wie oft im Jahr sehen Sie Patienten mit einer osteologischen Krankheit?

Wir gehen davon aus, dass jeder Nierenpatient eine Knochenerkrankung hat.

Welche Patientenbefunde lösen bei Ihnen eine knochenspezifische Untersuchung aus?

Wir führen in der klinischen Praxis nur das Routinenachweisscreening für Ca, P, PTH und Vitamin D durch. Wenn ein Patient Schmerzen, Muskelschwäche, oder Knochenbrüche zeigt, die sich aus den übrigen Befunden nicht erklären lassen, werden DEXA, QCT oder Biopsie veranlasst, wobei Biopsien sehr selten durchgeführt werden.

Kann man aus einer bestimmten Kombination von PTH/Ca/P das Frakturrisiko ableiten?

Ein erhöhtes Frakturrisiko kann man nur aus exzessiv hohem oder exzessiv niedrigem PTH ableiten; Ca und P haben keine prognostische Aussagekraft in Bezug auf das Frakturrisiko.

Durch wen und wie erfolgt die Diagnose?

DEXA und Biopsien werden auswärts durchgeführt.

Was ist für Sie die Rolle von Mimpara allgemein?

Mimpara kommt hauptsächlich zum Einsatz, um die Zielwerte für PTH, Ca und P zu erreichen. Es gibt Daten, dass das Frakturrisiko abnimmt. Wir verwenden Mimpara allerdings nicht zur Frakturprophlaxe.

Wer ist ein Kandidat für Mimpara?

Mimpara wird bei Patienten mit persistierend überhöhtem PTH und unkontrollierter Hyperphosphatämie eingesetzt.

Welche Werte/Wertkombinationen von PTH/Ca/P – frühzeitiger Einsatz?

Mimpara wird bei Patienten mit persistierend hohem PTH (>600 pg/ml) im Kombination mit Hyperphosphatämie (>1,8 mmol/l) eingesetzt. Liegt keine Hyperphosphatämie vor (<1,8 mmol/l), kommt primär Vitamin D zum Einsatz. Ein Wechsel zu Mimpara kommt bei diesen Patienten dann in Frage, wenn PTH unter Vitamin D nicht in den Zielbereich absinkt und/oder P ansteigt.

Was ist für Sie die Rolle von Mimpara im Zusammenhang mit osteologischen Krankheiten?

Die Daten zur Behandlung von Knochenstörungen bei Nierenpatienten mit Mimpara sind vielversprechend, wir geben Mimpara jedoch selber nicht mit dem Ziel der Frakturprophylaxe .

Gibt es einen Bedarf an österreichischen Leitlinien oder sind die vorhandenen für die klinische Praxis ausreichend (ERBP, KDIGO, KDOQI – welche)?

Wenn der internationale Trend so weiter geht, dass man Leitlinien sehr weit setzt, das heisst ohne konkrete Vorgaben für die klinische Praxis, sollte man auf nationaler Ebene versuchen, konkreter gefasst Vorschläge innerhalb der geltenden internationalen Leitlinien zu erarbeiten.

OA Dr. Hermann Salmhofer

Welche osteologischen Krankheiten sehen Sie?

Die überwiegende Zahl unserer Patienten leidet an verschiedenen Formen der renaler Osteodystrophie (hier muß frühzeitig der Entwicklung einer Knochenadynamie gegengesteuert werden) , manche an post transplantionem peristierendem Hyperparathyreoidismus oder Steroid-induzierter Osteoporose, seltener sehen wir primären Hyperparathyreoidismus.

Wie oft im Jahr sehen Sie Patienten mit einer osteologischen Krankheit?

Im Dialysekollektiv sind wir mit dem Komplex "chronische Nierenerkrankung - Mineral- und Knochenstoffwechselstörung (CKD-MBD)" ständig konfrontiert. Frakturen sind glücklicherweise viel seltener. Die nephrologische Sichtweise hat sich von der reinen Knochenbetrachtung mehr hin zur vaskulären Calcifizierung gewandelt. Auch bei niereninsuffizienten, immunsupprimierten und transplantierten Patienten muß man den Knochenstoffwechsel stets im Auge haben.

Welche Patientenbefunde lösen bei Ihnen eine knochenspezifische Untersuchung aus?

Knochen- und Gelenksschmerzen sowie selbstverständlich Frakturverdacht erfordern eine adäquate Bildgebung. Bei unklaren und diskrepanten Konstellationen sollte man eine Knochenbiopsie erwägen.

Kann man aus einer bestimmten Kombination von PTH/Ca/P das Frakturrisiko ableiten?

Besonders disponierend für Frakturgefährdung sind der ausgeprägt hyperdyname sowie der adyname Knochen.

Durch wen und wie erfolgt die Diagnose?

Der Dialysearzt erkennt im Rahmen seiner klinischen und Laborvisiten die Problemfälle. Gegebenenfalls muß er radiologische und nuklearmedizinische Diagnostik veranlassen.

Was ist für Sie die Rolle von Mimpara allgemein?

Cinacalcet kann aufgrund seiner Wirkung am Calcium-sensing Rezeptor eine Regulierung der Nebenschilddrüsenfunktion und des Mineralstoffwechsels ermöglichen, wo früher nur die Option der Parathyreoidektomie verblieb.

Wer ist ein Kandidat für Mimpara?

Ausgeprägter Hyperparathyreoidismus, insbesondere kombiniert mit anders nicht kontrollierbarer Hyperphosphatämie; natürlich auch Hypercalcämie in diesem Zusammenhang.

Welche Werte/Wertkombinationen von PTH/Ca/P – frühzeitiger Einsatz?

K-DIGO toleriert ein iPTH bis über 500 (das 2- bis 9-fache der oberen Normgrenze). Darüber sollte man behandeln. Grundsätzlich sollten alle Patienten niedrig-dosiert aktives Vitamin D erhalten. Die früher üblichen, hohen, "pharmakologischen" Dosen sollte man meiden, hier ist Cinacalcet die bessere Alternative. Die Hyperphosphatämie ist ein häufiges, pathophysiologisch elementares und oft unzureichend lösbares Problem. Die K-DIGO-Vorgabe "Normalisierung des Phosphatwertes" ist meist trotz aller Bemühungen nicht erreichbar. Als Minimalforderung sollte man wie in K-DOQI - ein Phosphat unter 5,5 mg/dl (1,78 mmol/l) anstreben. Durch Cinacalcet ist eine zusätzliche Phosphatsenkung möglich. Für Calcium streben wir einen Spiegel in der unteren Hälfte des Normbereiches an. Hier ist eine Begrenzung der Calciumlast zu beachten.

Was ist für Sie die Rolle von Mimpara im Zusammenhang mit osteologischen Krankheiten?

Cinacalcet hat das Therapiespektrum der osteologisch-nephrologischen Erkrankungen wesentlich erweitert. Es ist zu hoffen, daß dadurch auch die Gesamtprognose der Patienten sich verbessern wird.

Gibt es einen Bedarf an österreichischen Leitlinien oder sind die vorhandenen für die klinische Praxis ausreichend (ERBP, KDIGO, KDOQI – welche)?

K-DIGO hat die ehemals klaren Regeln von K-DOQI deutlich aufgeweicht. Das Öffnen des PTH-Fensters nach oben ist richtig und erleichtert die Therapie in der Praxis. Viele Fragen bleiben offen. Zusätzliche Leitlinien können das Leben des Klinikers noch schwerer machen.

Univ.-Prof. Dr. Alexander R. Rosenkranz

Welche osteologischen Krankheiten sehen Sie?

Wir sehen das gesamte Spektrum der renalen Osteodystrophie, wie von KDIGO beschrieben (Moe S, Kidney Int 69(11):1945-1953, 2006).

Wie oft im Jahr sehen Sie Patienten mit einer osteologischen Krankheit?

Aufgrund der Datenlage ist davon auszugehen, dass alle Dialysepatienten eine Knochenerkrankung aufweisen. In der Prädialyse gestaltet sich das schwieriger, da es kaum Untersuchungen gibt, ab wann ein Patient mit eingeschränkter Nierenfunktion neben einer Osteoporose eine renale Osteodystrophie aufweist.

Welche Patientenbefunde lösen bei Ihnen eine knochenspezifische Untersuchung aus?

Aufgrund der fehlenden Leitlinien kann das nicht an einem einzelnen Wert festgemacht werden. Der derzeitige Modus ist es, dass bei Patienten mit Frakturen und Knochenschmerzen knochenspezifische Untersuchungen veranlasst werden. Ansonsten erfolgt die Therapie nach den Vorgaben zur Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus.

Kann man aus einer bestimmten Kombination von PTH/Ca/P das Frakturrisiko ableiten?

Nein.

Durch wen und wie erfolgt die Diagnose?

Neben den Laborparametern alkalische Phosphatase und PTH wird in Zusammenarbeit mit den Osteologen unter Umständen eine Knochenstanze durchgeführt.

Was ist für Sie die Rolle von Mimpara allgemein?

Mimpara wird zur Therapie des SHPT bei Dialysepatienten eingesetzt (siehe Fachinformation).

Wer ist ein Kandidat für Mimpara?

Jemand der bei PTH ausserhalb des Zielbereich ist und eine begleitende Hyperphosphatämie aufweist.

Welche Werte/Wertkombinationen von PTH/Ca/P – frühzeitiger Einsatz?

Keine Angabe

Was ist für Sie die Rolle von Mimpara im Zusammenhang mit osteologischen Krankheiten?

Es gibt indirekte Hinweise, dass die Frakturrate gesenkt wird (Cunningham J, Kidney Int 68(4):1793-1800, 2005)

Gibt es einen Bedarf an österreichischen Leitlinien oder sind die vorhandenen für die klinische Praxis ausreichend (ERBP, KDIGO, KDOQI – welche)?

Die derzeit bestehenden Leitlinien sind nicht ausreichend, allerdings fehlen die Studien für neue Leitlinien. Ich gehe davon aus, dass lokale Gegebenheiten/Gepflogeheiten Therapieregime beeinflussen. Demnach wäre eine Adaptierung internationaler Leitlinien auf nationaler Ebene sinnvoll.

 
 
Diese Webseite verwendet Cookies. Durch die Nutzung der Webseite stimmen Sie der Verwendung von Cookies zu. Datenschutzinformationen

Startseite | Sitemap | Standorte | Kontakt | Impressum| Datenschutz