Zahlreiche Studien haben eine enge Beziehung zwischen hohem Salzkonsum, arterieller Hypertonie und kardiovaskulären Komplikationen ergeben. Die Salzzufuhr mit der Nahrung ist in den meisten westlichen Indus­trienationen mit 10-15 g/Tag viel zu hoch. Eine Kochsalzzufuhr von 2-3 g deckt den täglichen Bedarf (Klaus D, Dtsch Med Wochenschr 134: S108-S118, 2009).

Eine erhöhte Kochsalzzufuhr stellt auch unabhängig vom Blutdruck einen kardiovaskulären Risikofaktor dar durch

•  Zunahme der linksventrikulären Muskelmasse
•  Abnahme der arteriellen Com­pliance
•  Abschwächung des Barorezeptorreflexes
•  Glomerulosklerose
•  Zunahme der Albuminausscheidung mit dem Harn
•  erhöhte Expression von AT1-Rezeptoren im Herzmuskel
•  verminderte Bildung von Stickoxid (NO)
•  endotheliale Dysfunktion

(Klaus D, Dtsch Med Wochenschr 134: S108-S118, 2009). Die Effektivität verschiedener Antihypertensiva wird durch eine zu hohe Kochsalzzufuhr deutlich gemindert.

Therapieresistente Hypertonie und Salzsensitivität

Patienten mit therapieresistenter Hypertonie sind besonders salzsensitiv. Die therapieresistente Hypertonie ist definiert als zu hohe Blutdruckwerte trotz 3-fach antihypertensiver Therapie mit unterschiedlichen Substanzklassen. In der klinisch bedeutsamen Crossover-Studie von Pimenta et al. hatten 12 Patienten unter antihypertensiver Therapie mit 3,4±0,5 verschiedenen Präparaten mittlere Blutdruckwerte von 145,6±15,1/84,0±12,1 mmHg während der Periode der salzreichen Ernährung (250 mmol Natrium/24 Stunden für sieben Tage, entsprechend einer Kochsalzzufuhr von etwa 15 g/Tag), aber nur mittlere Blutdruckwerte von 122,8±14,0 (74,9± 12,5 mm Hg während der Periode der Kochsalzrestriktion (50 mmol Natrium/24h für sieben Tage, entsprechend einer Kochsalzzufuhr von etwa 3 g/ Tag).

Tabelle 1 zeigt eindruckvoll, dass der systolische und diastolische Blutdruck innerhalb kurzer Zeit unter Salzres­triktion im Mittel um 20,7 mmHg bzw. um 9,6 mmHg reduziert wird (stärker als durch jedes Antihypertensivum in Monotherapie), und dass diese Blutdrucksenkung bei Patienten mit therapieresistenter Hypertonie vergleichbar sowohl den Blutdruck am Tag als auch während der Nacht betrifft.
 
Eindrucksvoll wird in der Studie von Pimenta et al. auch der hohe Stellenwert der Urinnatriumexkretion pro 24 Stunden als Parameter der tatsächlich mit der Nahrung zugeführten Kochsalzmenge bestätigt. Unter Natriumzufuhr von 250 mmol/Tag wurden 252,2±64,6 mmol Natrium/24h ausgeschieden, unter Natriumzufuhr von 50 mmol/Tag waren es 46,1±26,8 mmol/Natrium/24h (Pimenta E, Hypertension 54:475-481, 2009).

Ein exzessiver Salzkonsum von 15 g NaCl/Tag ist offensichtlich ursächlich mitverantwortlich für die Entwicklung einer therapieresistenten Hypertonie. Verursacht wurde die intravasale  Flüssigkeitsretention in der Studie von Pimenta et al. trotz einer täglichen salidiuretischen Therapie mit 25 mg Hydrochlorothiazid, die offensichtlich nicht ausreicht, eine derartige Salzretention zu antagonisieren. Umgekehrt führte die Kochsalzrestriktion (3 g NaCl/Tag) zu einer signifikanten Gewichtsabnahme und zu einer Reduktion des intravaskulären Volumens, objektivierbar durch eine signifikante Abnahme von BNP.

Bei therapieresistenter Hypertonie besteht eine hohe Prävalenz von Aldoste­ronexzess (Gadarm KK, Arch Intern Med 168:1159-1164, 2000; Calhoun DA, Hypertension 40:892-896, 2002). Der Aldosteronexzess führt zur Natriumretention und Hypervolämie und trägt so entscheidend zur therapieresistenten Hypertonie bei. Aus dieser Konstellation lässt sich auch der hohe Stellenwert der Kochsalzrestriktion und die hohe Salzsensitivitität bei sog. therapieresistenter Hypertonie her­leiten.

Blutdrucksenkung durch Kochsalzrestriktion bei Hypertonikern

Verschiedene Meta-Analysen haben gezeigt, dass sich durch Kochsalzres­triktion mit der Nahrung der systolische Blutdruck um 3,7-7,0 mmHg und der diastolische Blutdruck um 0,9-2,5 mmHg senken lässt (Midgley JP, JAMA 275:1590-1587, 1996; He FJ, J Hum Hypertens 16:761-770, 2002; Cutler JA, Am J Clin Nutr 65: 643S-645S, 1997; Law MR, BMJ 302: 819-824, 1991). In der DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)-Studie erhielten Patienten mit Blutdruckwerten zwischen 120 und 159 mmHg systolisch und 80-95 mmHg diastolisch unter einer Ernährung mit viel Gemüse und Obst sowie wenig Fett entweder 50, 100 oder 150 mmol Natrium pro Tag. Im Vergleich zu einer Kontrolldiät mit hoher Kochsalzzufuhr (150 mmol Natrium/Tag) ließ sich durch die DASH-Diät und Kochsalzrestriktion (50 mmol Natrium/ Tag) der systolische Blutdruck um 11,5 mmHg und der diastolische Blutdruck um 9,5 mmHg senken (Sacks FM, N Engl J Med 344:3-10, 2001).

Salzzufuhr und arterielle Gefäßreaktivität

Ein exzessiver Salzkonsum gilt als Risikofaktor für die Entwicklung der Hypertonie und von kardiovaskulären Komplikationen. Hypertensive Probanden unter einer kochsalzarmen Diät (60 mmol Natrium/Tag, entsprechend einer Kochsalzzufuhr von etwa 3,6 g/Tag) erhielten für jeweils 4 Wochen entweder täglich 500 ml Tomatensaft

A) ohne Kochsalz
B) mit 90 mmol Natrium
C) mit 140 mmol Natrium.

Mit zunehmender Natriumzufuhr nahm die Pulswellengeschwindigkeit signifikant zu, allerdings auch die sys­tolischen und diastolischen Blutdruckwerte. Da die Korrelation zwischen Pulswellengeschwindigkeit und systolischem (r=0,52) und diastolischem (r=0,58) Blutdruck relativ gering war, schlossen die Autoren auf Blutdruck-unabhängige Effekte der Kochsalzbelastung auf die Pulswellengeschwindigkeit und damit auf die Funktion arterieller Gefäße (Todds AS, Am J Clin Nutr 91:557-564, 2010).

Nach He et al. gibt es einen Bezug zwischen Salzzufuhr und Soft Drinks bei Kindern und Jugendlichen. Dadurch soll Fettleibigkeit bei Kindern und Jugendlichen gefördert werden (He FJ, Hypertension 51:629-634, 2008). Dieser Hypothese wurde energisch widersprochen (Gibons S, Hypertension 51:e54, 2008). Bei 4- bis 17-jährigen Kindern/Jugendlichen waren Übergewicht und Zeit vor dem Fernseher unabhängige Risikofaktoren für die Entwicklung der Hypertonie (Pardee PE, Am J Prev med 33: 439-443, 2007).

In einer rezenten Kalkulation wurde errechnet, dass sich durch die Reduktion der Kochsalzzufuhr mit der Nahrung um 3g pro Tag in den USA die Zahl neuer Manifestationen pro Jahr an

•  koronarer Herzerkrankung um 60.000-120.000
•  Schlaganfällen um 32.000 - 66.000
•  Myokardinfarkt um 54.000 - 99.000
•  Todesfällen um 44.000-92.000

Fälle vermindern lassen sollte (Bibbins-Domingo K, N Engl J Med 3562:590-599, 2010).

Eine kochsalzarme Ernährung vermindert nicht nur die Hypertonie-Inzidenz und das relative Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen, sondern auch die Kalziumausscheidung mit dem Harn und damit Osteopenie und die Bildung kalziumhaltiger Nierensteine. Deshalb wurde in Deutschland 2008 die Gründung einer Task Force „Weniger Salz für alle“ ausgerufen (Klaus D, Dtsch Med Wochenschr 133: 1317-1319, 2008).

Prof. Dr. Dr. Walter H. Hörl, FRCP
Klin. Abteilung für Nephrologie und Dialyse
Klinik für Innere Medizin III
Medizinische Universität Wien
walter.hoerl@meduniwien.ac.at